什么是青光眼？
青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的主要特征。
什么是眼压及正常眼压？
眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压(简称眼压)。维持正常视功能的眼压称正常眼压。
正常眼压是多少以及影响眼压的因素是什么？
在正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。我国正常人眼压值绝大多数是在lO～20mmHg之间，超过24mmHg者为病理现象，介于21～24mmHg为可疑病理眼压。但是有4．55％的正常人眼压超过24mmHg而没有青光眼症状，换言之，这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限，视神经却未遭受损害。因此不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。将眼压分正常、可疑病理及病理三个范围比较合适。
什么是低眼压性青光眼？
眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼称为低眼压性青光眼或低临界压青光眼。
青光眼的早期诊断包括哪些？
早期诊断取决于全面的检查。包括病史、屈光状态、眼压、眼压描记、前房角、眼底、视野检查等。目前原发性开角型青光眼的早期诊断更多地依赖于眼底视盘及视网膜神经纤维层的检查、动态和静态视野检查以及电生理辅助检查，如光栅对比敏感度，图形视网膜电流图，图形视诱发电位和色调试验等。原发性闭角型青光眼早期阶段，眼压、视盘和视野检查可以是正常的，这就需要临床观察及反复检查，可侧重于周边前房深度及前房角镜检查。
什么人易患青光眼？
从儿童到老年，所有年龄的人都可能发生青光眼。我国各地对青光眼的发病情况曾进行过大量调查，由于对象的选择和青光眼诊断标准不一致，各地的患病率相差很大。一般认为青光眼的患病率为O．21％～1．64％。从青光眼的流行病学调查资料可以知道，年龄超过35岁，高度近视，患有糖尿病，以及有青光眼家族史的人，更容易得青光眼。另外，眼睛受外伤或有其他眼病的人，得青光眼的机会比正常人会多一些。
闭角型青光眼如何分型？
闭角型青光眼通常是指原发性闭角型青光眼，是由于眼压升高时房角是关闭的。根据房角关闭的机制和发作时的症状可分为以下3型：①急性闭角型青光眼，房角关闭的机制是相对性瞳孔阻滞；②慢性闭角型青光眼，根据房角的形态又可分2型：虹膜膨隆型和高褶虹膜型；③睫状环阻塞性青光眼，又称恶性青光眼。发生机制与睫状环小或晶状体过大直接有关。
青光眼的危害是什么？
青光眼是最常见的致盲性疾病之一，以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下，视神经损害的原因主要是高眼压，也有少数患者发生在正常眼压，称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化，但最重要的危害是视功能损害，表现为视力下降和视野缺损。视力下降一般发生在急性高眼压时，视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出，结果发生角膜上皮水肿；急性持续高眼压，可使视力降至光感，这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩。导致视野缺损。青光眼性视神经萎缩是多因素的，但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆，通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉，阻断了视神经纤维的轴浆流，高眼压可能引起视盘缺血，加重了视神经纤维的损伤，最终导致了视神经萎缩。由于视野缺损的产生具有隐匿性和渐进性，特别在原发性开角型青光眼，因早期临床表现不明显或没有特异性不易发觉，一旦发现视力下降而就诊时，往往已是病程晚期，视野缺损严重，且不可恢复。因此青光眼强调早期发现，及时治疗。
测量24小时眼压曲线的目的是什么？
正常人的眼压具有昼夜起伏波动的规律，在昼夜24小时内最常见的是早晨眼压偏高，晚上偏低。但是在白天或夜晚出现眼压高峰或低谷的时间上，个体之间也有差异。青光眼或眼压高者，24小时内的眼压波动更大些，在高眼压患者，每小时之间的眼压差可高达8mmHg。由此可见，对怀疑青光眼或青光眼的检查中，仅仅局限于某一固定时间内测1次眼压是远远不够的。应该都做24小时昼夜眼压检查，以了解眼压自发变动节奏的生物信息。不但有助于早期发现青光眼，对青光眼的治疗也可依据全天内眼压变化情况确定用药时间，并对青光眼药物、激光或手术治疗的疗效和预后有一个更客观的评价。
青光眼充血后“三联征”说明什么？
青光眼充血后“三联征”是指虹膜扇形萎缩、角膜后壁和晶状体前囊有色素沉着及晶状体表面的青光眼斑，这是青光眼急性发作后的重要标志。一般眼压越高，持续高眼压时间越久，这种标志越明显。在高眼压下，部分虹膜血管受压闭塞，引起虹膜缺血梗死，组织色素脱落，形成扇形或节段性虹膜萎缩，脱落的色素也沉着在角膜内皮及晶状体表面。晶状体受到高眼压损害，可使前囊下上皮局限性坏死，随之出现灰白色点状、斑块状浑浊，有时可以融合，沿着人字缝扩展，有的可以逐渐吸收变小。持续存在的灰白斑随着新的晶状体纤维的形成、覆盖，移位于前皮质内。所以，从青光眼斑在晶状体内的深度尚可以推测急性发作后所经过的时间。
青光眼治疗的最终目的是什么？
治疗青光眼的最终目的是为了保护视功能，推迟或阻止视功能，特别是视野的继续损害。若一位青光眼患者眼压已控制在所谓理想水平，而视功能仍继续恶化，视野不断缩小，这时除应调整眼压到更低水平外，还要辅助其他综合治疗，并努力消除可能损害视神经的眼部或全身危险因素。
激光虹膜切除术的适应证是什么？
原则上，凡是适应作周边虹膜切除术的患者均宜进行激光虹膜切除术。如原发性急性闭角型青光眼临床前期、前驱期或间歇期而房角开放者。慢性闭角型青光眼早期或进展期，但房角粘连应小于1／2周，C值大于O．21，视野无明显损害，眼底视盘C／D大于O．6.较简单又可靠的办法是停用降眼压药物，尤其是匹罗卡品滴眼液48小时以上，眼压不再升高就适应该激光治疗。其他如虹膜睫状体炎所致瞳孔粘连闭锁后虹膜膨隆造成眼压升高者，无品状体眼瞳孑L阻滞性青光眼等。
激光小梁成形术的适应证是什么？
激光小梁成形术适应于原发性开角型青光眼、高眼压症、已行抗青光眼手术但降压效果仍不理想者、色素性青光眼及混合性青光眼等。
青光眼睫状体炎综合征要手术吗？
青光眼睫状体炎综合征是一种发作性的自限性疾病，预后较好。一般不宜手术，仅在发作阶段滴激素类或消炎痛类眼液。炎症反应重时可口服消炎痛或布洛芬、阿司匹林。若眼压高于40mmHg，可口服乙酰唑胺和滴O．5％噻吗心胺眼液。若眼压高于60mmHg，需及时输入20％甘露醇250～500ml，每日1～2次，以缓解高眼压对视神经的压迫。原则上不用缩瞳剂和较强的散瞳剂。若同时合并原发性青光眼，则按原发性青光眼处理。
青光眼术后眼压不降的主要原因是什么？
青光眼术后眼压不降的主要原因有：①手术方式选择不妥，如房角广泛粘连，单纯虹膜切除术无效。②术中操作不当，包括技术失误和动作粗糙。如虹膜切除时色素上皮残留，滤过口太小，玻璃体脱出，切口不齐，出血多及烧灼止血过频等。③术后并发症未及时发现或处理不当。如长期浅前房形成广泛周边虹膜前粘连，滤过泡瘢痕化，手术引流口有组织碎屑、血凝块、纤维组织膜等堵塞。④患者本人对治疗的依从性差。如未按医嘱用药，未按要求按摩滤过泡，未定期复查等。以上原因若能及早发现，妥善处治，部分患者仍能形成功能性滤过泡，使眼压下降。
如何治疗低眼压性青光眼？
低眼压性青光眼致病因素复杂，目前为止还没有一种有效的治疗措施来完全阻止本病患者的视乳头和视野损害的进展。
但早期发现，及时合理的治疗肯定有延缓病情发展的作用。治疗主要从3方面着手。①有效降眼压：低眼压性青光眼患者眼压本身不高，不能满足于15～17mmHg的所谓“正常眼压”。若眼压15mmHg，视功能仍继续损害，则应使眼压降得更低，有时需使眼压降至10mmHg以下方可防止视功能进一步损害。②针对可能的病因，积极治疗全身病：目的是提高视乳头血管的灌注压和加强视神经的营养，将全身疾病对视神经的可能损害减少到最低程度。包括治疗贫血、体位性低血压、心脑血管疾病、心律不齐、胃肠道出血等。③手术治疗：若在最大量药物治疗下，视功能仍继续进展变坏，可先行激光小梁成形术或考虑行滤过性手术。
视野缺损的危险因素有哪些？
视野缺损的危险因素有：①有青光眼家族史；②对侧眼确诊为开角型青光眼；③进行性视乳头生理性凹陷扩大；④明显的持续性高眼压，或眼压有升高趋势；⑤糖尿病；⑥高度近视；⑦皮质类固醇滴眼液实验阳性；⑧视乳头出血；⑨血液或血管疾病。
高眼压是否需要治疗？
高眼压症并不意味者将来一定会发展为开角型青光眼，但是高眼压症中确实有一少部分人随着时间的推移发展为青光眼，有人观察5～10年，其发生率约10％。对高眼压症是否需要治疗，大多数人主张以定期仔细的追踪观察为主，如有人主张，眼压高于20mmHg，每半年观察1次，眼压高于30mmHg，每3～4个月观察1次。重点观察视乳头和视野，若发现早期视神经损害，立即开始积极治疗。也有人认为，所有高眼压都是开角型青光眼，都应治疗。我国学者提出，应从眼压升高程度和若干可能造成视野缺损的危险两方面来决定是否治疗。①对无视野缺损危险因素的高眼压，若眼压低于30mmHg，则不需治疗，但必须每年2次随访。如果眼压高于30mmHg，则实施治疗，先局部低浓度药物治疗，并每3个月复查眼底、眼压、视野。②对有视野缺损危险因素的高眼压，只要眼压是21mmHg，就需要治疗，并定期3个月复查1次。
青光眼药物治疗的基本原则是什么？
治疗青光眼的药物种类繁多，形式各异，目的不同，新药也层出不穷，其药物的强度和组合各有差异。但不管如何变化，医生应努力尝试使用最少的药量产生最佳的治疗效果及最低的毒副作用。这是青光眼药物治疗应遵循的基本原则。
恶性青光眼临床上有哪些特征？
本病和其他类型的原发性闭角型青光眼一样，好发于女性，多见于老年人，但也可见于青少年。眼压升高时有类似急性闭角型青光眼患者的眼胀痛、头痛、视物模糊等症状。但本病尚有不同于一般闭角型青光眼的临床特征。①多在内眼手术后，尤其是抗青光眼手术后发病。若术前眼压长期高、前房浅、房角窄、小眼球、小角膜、晶状体大，则更应考虑本病的可能。②在高眼压状态下，观察前房轴心部及周边部一致变浅。若是单眼发病，其对侧眼前房深度可以正常，房角可以开放，甚至是宽角。③恶性青光眼发生后，应用匹罗卡品类缩瞳剂不仅不能降压，反使症状加重，而应用通常禁用于青光眼的阿托品类睫状肌麻痹剂反使症状缓解，眼压有所下降。④有双眼发病倾向，一眼发病后，另一眼应用缩瞳剂，有诱发发作的危险，或数日数年后做青光眼手术，出现同样发作。⑤裂隙灯显微镜下检查可见玻璃体腔有积水的透明区，少数病例在玻璃体腔中部之前可见一光滑的玻璃体界面，该界面是后玻璃体膜向前移位的标志。
以上所列特征临床尚不一定都同时能见到，但本病在日常门诊中容易观察到的最突出两个特征是：①缩瞳剂加重病情，阿托品类散瞳剂可缓解病情。②发作时双眼前房极不对称，发作眼前房普遍极浅或消失，房角关闭，对侧眼前房可正常，房角也可开放或宽角。如能应用超声生物显微镜，可在活体上直接观察到恶性青光眼发作时睫状环阻滞的状况，对本病具有快速、客观的诊断价值。
什么是青光眼睫状体综合征？
本病简称青一睫综合征，多发生在20～50岁，60岁以上者罕见。
发病原因不十分清楚。推测可能和过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、自主神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常及房角发育异常有关。近年发现本病发作期房水中前列腺素的浓度明显增加。本病临床特点是：①单眼发病且是同一眼反复性发作。②发作时眼压升高可达40～60mmHg。高眼压可持续1～14日，但房角是开放的。③发病时有轻度睫状体炎，多见灰白色羊脂状大而扁平的角膜后壁沉着物，一般不超过25个。④每次发病后可自行恢复，自觉症状较轻。本病部分患者反复发作后会产生视功能损害。更重要的是本病可与原发隆开角型青光眼同时并存，据报告其发病率高达31％。因此，对本病除积极控制眼压，缩短发作期外，还应在发作间歇期作排除原发性青光眼的检查，以避免漏诊延误治疗。